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  • 発熱の裏で、ナトリウムが下がっていた話

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    高齢男性。
    発熱し、感染の疑いで来院。

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    採血データを確認し、ひとつひとつ数値を追っていく中で、ふと手が止まりました。

    Na 132 mEq/L。

    発熱があるのに、ナトリウムが低下しています。

    ――

    まず、検査値を整理しました。

    ・Na:132 mEq/L
    ・Cl:95 mEq/L
    ・WBC:9,500 /µL(Neut 72%)
    ・血清浸透圧(実測):272 mOsm/kg

    大きく崩れているわけではありません。

    けれど、発熱と低Naの組み合わせが少し気になりました。

    ――

    🔬まず疑ったのは、データの信頼性でした。

    採血希釈や抗凝固剤の影響で、
    Naが見かけ上低く出ることがあります。

    特に、高脂血症や高タンパク血症では、
    測定法によって偽性低ナトリウムが起こることがあります。

    多くの自動分析装置(間接ISE法)では検体を希釈して測定するため、
    血漿中の水分割合が低下していると、
    見かけ上ナトリウムが低く測定されることがあります。

    このような場合、血液ガス分析装置(直接ISE法)では
    正常値が得られることがあります。

    ――

    また、ナトリウムとクロールの関係にも注目しました。

    クロールは酸塩基平衡の影響を受けやすく、
    ナトリウムと必ずしも同じ動きをするとは限りません。

    ただし、ナトリウムのみが低下しクロールとの乖離がある場合には、
    偽性低ナトリウムや測定異常を疑うきっかけになります。

    今回、NaとClは並行して低下しています。

    不自然なズレはありません。

    少なくとも、単純なアーチファクトとは考えにくいようでした。

    ――

    次に、血清浸透圧を確認しました。

    血清浸透圧は 272 mOsm/kg。

    低値です。

    浸透圧が正常なら偽性低Na、
    高値なら高血糖などを考えます。

    今回は低値。

    低張性低ナトリウム血症として矛盾はありません。

    ここまでくると、
    「本当にNaが下がっている」と考えるほうが自然でした。

    低ナトリウムを見たとき、まず確認すべきなのは浸透圧です。

    数値だけで判断せず、
    その低下が「本当に低張性なのか」を考えることが、
    次の一手につながります。

    ――

    発熱なのに、Naが低い。

    発熱があれば、不感蒸泄は増えます。

    脱水傾向となり、
    Naはむしろ上昇することが多い印象があります。

    それなのに、Naは下がっている。

    単純な脱水だけでは説明しにくい状態でした。

    そこで思い浮かんだのが、
    感染に伴うADH分泌亢進でした。

    ――

    🔬感染や炎症が起こると、

    ・IL-6
    ・IL-1
    ・TNF-α

    といったサイトカインが分泌されます。

    それらが非浸透圧性にADHを刺激することがあります。

    水が体内に貯留し、
    希釈性にNaが低下する。

    いわゆるSIADH様の状態です。

    ――

    今回の症例でも、
    炎症性サイトカインの関与が考えられました。

    前回の症例と同様に、
    炎症の中で共通した機序が見えてくると、
    理解が少しずつつながってくる感覚があります。

    ――

    高齢者という背景も重要です。

    高齢者では自由水排泄能が低下していることが多く、
    わずかな水分バランスの変化でもNaが動きやすい印象があります。

    感染というストレスが加われば、なおさらです。

    ――

    WBCは9,500 /µL。

    著明な上昇ではありません。

    ただ、Neut 72%と好中球優位です。

    高齢者では、感染があっても
    白血球が大きく上がらないこともあります。

    発熱と合わせると、
    感染を背景に考えることに違和感はありませんでした。

    ――

    すべてを並べてみると

    ・発熱
    ・低Na
    ・低浸透圧
    ・NaとClの並行低下

    単純な脱水よりも、
    感染に伴うADH亢進のほうがしっくりきました。

    もちろん、輸液内容や経過の確認は必要です。

    けれど、
    数値は一つの方向を示していました。

    ――

    💡この症例の学び

    ・低ナトリウムを見たら、まず浸透圧を確認する
    ・ナトリウムとクロールの関係は、データの信頼性を考えるヒントになる
    ・発熱=脱水=Na上昇とは限らない
    ・感染ではサイトカインを介した水分バランスの変化が起こり得る

    派手な異常ではありませんでした。

    でも、
    検査値の並び方が、病態を教えてくれていました。

    低ナトリウムを見たとき、
    その背景にある水分バランスと浸透圧を意識すること。

    この症例は、それをあらためて考えさせてくれました。

  • インフルエンザで血小板が半分になった理由

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    高齢男性。
    発熱で受診し、インフルエンザA陽性。

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    高齢者のインフルエンザは珍しくありません。

    ただ、血算を確認したとき、少し違和感がありました。

    血小板が前回より明らかに低下していました。
    さらに、PLT-Fのヒストグラムは滑らかではなく、ギザついています。

    また、BUNのみが上昇しており、Crは変化していませんでした。
    このパターンから、腎不全ではなく、まずは脱水による腎前性変化を考えます。

    ――

    ここで気になったのは、血小板の低下でした。

    単純に「減っている」のか。
    それとも「壊れている」のか。

    少し立ち止まって考えます。

    ――

    🔬PLT-Fのヒストグラムが乱れる場合、

    ・巨大血小板の混入
    ・未熟血小板の増加
    ・血小板の活性化
    ・末梢での破壊

    といった変化が考えられます。

    未熟血小板は大きく、老化血小板は小さくなります。

    未熟血小板は、骨髄から放出されたばかりの血小板であり、
    骨髄が反応している状態を反映しています。

    ただし、これは単純な産生亢進というよりも、
    末梢での破壊や消費に対する反応として出現している可能性があります。

    血小板の活性化自体がサイズの増大を意味するわけではありませんが、
    炎症や消費の亢進により、未熟で比較的大きな血小板が増えることがあります。

    その結果として、ヒストグラムの乱れとして検出されます。

    ――

    では、インフルエンザでは何が起きているのでしょうか。

    インフルエンザは呼吸器感染症の印象が強いですが、
    実際には全身性の炎症反応を伴います。

    感染により炎症性サイトカインが上昇します。

    IL-6、TNF-α、IFN-γなどは、
    造血幹細胞や巨核球の働きを一時的に抑制し、
    血小板の産生低下を引き起こします。

    一方で、末梢では炎症によって

    ・血小板の活性化
    ・破壊や消費の亢進

    が起こります。

    つまり、骨髄では作られにくく、
    末梢では壊れやすい状態になります。

    この両方が重なった結果として、
    血小板の低下が起きていると考えられます。

    ――

    💡この症例の学び

    ・高齢者のインフルエンザでは、血小板低下にも注意が必要
    ・PLT-Fの乱れは、単なる測定誤差ではなく実際の変化を反映している可能性がある
    ・BUN単独上昇は、まず脱水を疑うきっかけになる

    検査値は、発熱の裏で起きている全身の変化を示していました。

    こういう変化を見ていると、サイトカインについてもう少し整理しておきたいなと思いました。